危重患者血钠紊乱诊断与临床处置

危重患者常伴电解质紊乱，血钠紊乱常见，发生机制依原发病不同而异，预防和避免严重血钠紊乱是危重救治的基本前提，一旦出现严重血钠紊乱，及时、适宜处置非常重要，否则除严重血钠紊乱本身造成机体生理紊乱和病理损伤外，处置不当也可进一步造成损伤。严重血钠紊乱是危重患者预后不良的重要因素。

1　体内钠离子分布及平衡机制

血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的主要因素，对细胞内外水平衡起重要作用。胶体渗透压是血浆渗透压次要部分，对血管内外水平衡起重要作用。因此血钠水平与细胞内外液体分布、容量平衡密切相关。

正常成人体液占总体重量60%，其中40%为细胞内液，20%为细胞外液，依年龄、性别不同有所差异，具体占比可按校正公式计算：机体水分总量(L)＝体重(kg)×校正系数(表1)。细胞内外液体分布比例也依年龄不同而有差异(表2)。

细胞外液的主要溶质是钠，正常血钠水平为140 mmol/L(135～145 mmol/L)。维持血钠水平正常稳定的主要机制为渴觉中枢的调节和抗利尿激素水平变化。其次包括肾脏尿液稀释和浓缩机制，交感神经调节，肾素、血管紧张素系统的调节，盐皮质激素调节作用等。

血钠稳定的主要调节机制中，渴觉中枢具强大的防失水机制，其位于视丘前侧部，与分泌血管加压素(vasopressin，VAP)的下丘脑视上核和室旁核极为靠近，部分甚至不能区分，该中枢兴奋时，机体通过渴感增加饮水而抵抗失水和血浆渗透压增加。血浆渗透压升高是渴觉中枢兴奋的主要刺激因素，血钠是血浆渗透压主要构成因素。注射葡萄糖引起的细胞内外渗透压升高，并不能明显刺激渴觉中枢兴奋。低血压及低血容量也可刺激渴觉中枢兴奋，主要通过动脉系统压力传感器传递相关信息。

抗利尿激素(antidiuretic hormone)在人类为精氨酸血管加压素(arginine vasopressin)，其基因位于第20对染色体。血浆渗透压升高，可刺激VAP合成分泌，其较渴觉中枢敏感。血管容量不足，特别是动脉血管容量不足也刺激VAP分泌增加，一般在血管容量降低10%左右出现VAP增加，其刺激作用强而持久，此时即使血浆渗透压正常，总体细胞外液明显增加，VAP依然持续分泌。疼痛、各种应激状态也可使VAP明显增多。VAP保水作用明显，其分泌增加是低钠血症产生的重要机制。

肾单位近端小管对尿液的重吸收、髓襻降支和升支对钠离子的重吸收调节、远曲小管和集合管对水的重吸收调节，浓缩稀释作用是保证水钠平衡的重要机制，尿液稀释机制紊乱，导致低钠血症，尿液浓缩机制紊乱，导致高钠血症。

肾脏传出神经有交感神经纤维，危重患者应激状态下，交感神经兴奋，增加Na^＋-K^＋-ATP酶活性，Na^＋泵转运增加，促进钠从肾小管重吸收。同时交感神经兴奋增加肾素-血管紧张素活性，增加钠重吸收。肾素-血管紧张素系统通过血管紧张素Ⅱ作用于肾小球出球小动脉，增加水、钠重吸收，同时还可增加醛固酮合成。醛固酮由肾上腺球状带合成，血钠浓度改变也是其合成调节的重要因素，其作用于远曲肾小管上皮细胞，使钠重吸收和钾排出增加。

心房钠尿肽(atrial natriuretic polypeptide)也参与血钠调节，心房牵张是心房钠尿肽合成的主要刺激因素，当血容量过多、中心静脉压升高等造成心房牵张，其通过一系列生化过程释放入血，作用于肾脏，抑制钠重吸收，增加肾小球滤过率，使肾排水排钠增多。此外，心房钠尿肽还抑制肾近球细胞释放肾素，抑制肾上腺球状带细胞释放醛固酮，增加全身血管通透性，导致体内细胞外液量减少，循环容量减少。

上述调节机制在患者危重状态下大多不能恰好适宜，危重患者状态的复杂和多变，致上述调节机制不足或过度，产生血钠紊乱。

2　危重状态血钠水平变化

文献显示危重状态下，低钠血症远多于高钠血症。急诊入院的成人患者约3%～10%存在低钠血症，2%有高钠血症。

笔者几年前关于急诊危重患儿状况调查分析的研究显示，374例急诊危重患儿，小儿危重病例评分均值为81.92，发生低血钠37.2%，高血钠4.9%。危重患者合并低钠和高钠血症，均增加病死率。

2.1　低钠血症

国外较早的成人流行病学研究显示，轻度低钠血症(Na^＋<135 mmol/L)常见，占住院患者的15%～20%；中度低钠血症(血浆Na^＋≤130 mmol/L)占住院患者的3%～6%，严重低钠血症(血浆Na^＋≤125 mmol/L)占住院患者的1%～3%。相对近期国外成人低钠血症的流行病学研究显示，低钠血症发生率占住院患者的6%～22%不等，其差异与诊断标准及观察对象的临床诊断及病情差异有关。ICU低钠血症发生率为17.2%，严重低钠血症发生率为10.3%。儿童低钠血症发生率报道差异较大，从1%～37%不等，总体而言病情越重，发生低纳血症几率越高，以轻度低钠血症常见，严重低钠患儿约占2.0%～5.8%。

2.2　高钠血症

高钠血症相较低钠血症少见，其发生与病情严重程度密切相关。病情严重，高钠血症发生几率增加，研究显示收住ICU的脓毒症成人患者，高急性生理与慢性健康评分(APACHE Ⅱ)是高钠血症发生的独立危险因素，高钠血症与脓毒症患者预后不良直接相关。成人ICU高钠血症发生率为4%～9%，严重脑损伤患者高钠血症发生明显增高，可高达20%～35%。ICU高钠血症患者病死率明显增加，超过无高钠血症患者5倍以上。儿科高钠血症发生率与成人类似，住院患儿高钠血症发生率约1%，有报告腹泻住院患儿高钠血症发生率为2.4%～5.1%，PICU高钠血症发生率为6.0%～8.8%。

3　低钠血症

危重患儿发生低钠血症，明确其发生原因并给予及时、适宜处置十分重要。因为急性、严重低钠血症可明显增加病死率，不适宜纠正低钠血症可以引发严重的神经系统损伤和死亡。

3.1　病因

低钠血症发生机制多样且可能多种机制叠加相互作用，正确分析判断是适宜处置的前提。造成患儿低钠血症病因多样(表3)。临床以精氨酸血管加压素增多及抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)最常见。

3.2　低钠血症诊断及鉴别诊断

3.2.1　低钠血症诊断标准

3.2.2　低钠血症诊断流程

3.3　低钠血症主要临床表现

3.4　处置要点及注意事项

3.4.1　一般低钠血症处置要点

3.4.2　危重低钠血症患者处置要点

3.5　处置不当可能出现的严重问题

4　高钠血症

4.1　病因

4.2　高钠血症诊断及鉴别诊断

4.2.1　高钠血症诊断标准

4.2.2　高钠血症诊断流程

4.3　高钠血症主要临床表现

4.4　处置要点

高钠血症处理基本要点是病因治疗并纠正水不足。首先是病因处理，治疗原发病基础上，停用或减量脱水剂、利尿剂、激素，控制高热。急性高钠血症可按1 mmol/(L·h)速率降低血钠浓度，慢性高钠血症按0.5 mmol/(L·h)速率降低血钠浓度，24 h不超过8～10 mmol/L。第一步计算水缺失量：

机体水分总量依年龄而异(表1)。此计算公式以血钠140 mmol/L为目标，通常严重高钠血症血钠纠正目标为145 mmol/L，也可按第1天降低血钠浓度8～10 mmol/L为目标计算。第二步决定应给入水量和速率：总水量/d＝以降低血钠浓度8～10 mmol/(L·d)为目标计算水缺失量＋不感蒸发量＋肾脏/肾外(如胃肠道)水丢失量。不感蒸发水以10 ml/(kg·d)计，发热患者增加3.5 ml/(kg·d·1 ℃)。

肾脏水丢失计算：尿无电解质水清除量(electrolyte-free water clearance，

)＝尿量(L)× 。第三步选择适宜溶液降低血钠：严重低容量性高钠血症首先给予等张生理盐水纠正容量不足，通常不会使血钠明显波动，之后逐步降低补液张力，从1/2张生理盐水～1/4张生理盐水，最终可予葡萄糖溶液。容量缺失较轻者可从1/2～1/4张生理盐水开始。等容量性高钠血症可直接经消化道摄入水或经静脉补充不含钠的葡萄糖溶液。高容量性高钠血症补充不含钠葡萄糖溶液加呋塞米利尿。应当注意的是，计算补充不含电解质的自由水量，应减除等张电解质溶液量，如予0.45%半张生理盐水，其自由水含量为0.45%半张生理盐水总液量的一半。给入含钠液时，可预判血钠降低程度，应熟悉常用静脉输注液体钠浓度(表4)。

处置过程中严格控制血钠降低速率，密切监测血钠浓度变化及尿钠和尿渗透压变化。严重高钠血症，起始治疗的最初4～6 h，应每小时监测血钠浓度同时监测患者生命体征、评估患者临床状态，严格、准确记录出入量。

4.5　处置不当可能出现的严重问题

5　血钠紊乱诊治过程应注意的相关问题

血钠紊乱诊治过程影响因素繁多，考虑不周易出现误判并带来继发损伤，应仔细分析、及时动态评估、随时调整干预方案。

5.1　其他血清成分及电解质监测

钠离子并非孤立存在，与血浆中其他成分如血糖、某些药物、其他离子有相互影响。如高钠血症可继发低钾血症，高钠所致的渗透梯度改变使细胞内钾移至细胞外进而排出增多；钠进入肾脏主细胞增多，刺激基侧膜上钠泵活跃，使细胞内和肾小管液之间钾浓度梯度增大，促进钾分泌排泄，导致低钾血症。血糖增高可导致血钠降低，一般血糖每升高5.551 mmol/L，血钠下降1.6～3.0 mmol/L，甚至更多，称为转移性低钠血症。发生机制系细胞外液高糖、高渗状态，使细胞内液逸出，血钠稀释。这种转移性低钠血症不是真正钠缺失，不宜补钠，否则在血糖控制后出现高钠血症，使高渗状态进一步恶化。因此高血糖时血钠浓度必须进行校正，校正公式较常用的为：血钠＋0.024×(血糖－100)mmol/L。因此，在诊治血钠紊乱过程中，除临床评估和监测血钠外，还应检测血钾、血钙、血镁、血磷、血肌酐、尿素、血糖及其他生化指标，同时监测血气分析。

5.2　预防医源性因素导致血钠紊乱

儿童医院获得性低钠血症发生率可达27.7%，其主要原因为低张液体，甚至不含钠液体输入较多。高钠血症在住院患儿、特别是住ICU患儿，医源性因素是其主要致病因素，主要由于限制水摄入或疾病原因水摄入不足造成。研究显示，ICU患者发生医院获得性高钠血症的比率为4.0%～5.7%。血钠紊乱治疗过程中，矫正不当的比例可高达49%，这同样是医源性因素。儿科患者在低钠血症矫正过程中，不推荐使用低张含钠液维持输液。危重患儿日常液体管理应仔细计算每日钠摄入量，避免大量低张甚至不含钠液体输入或摄入。对限制经胃肠道摄食或禁食患儿，对限液体、限水患儿，应仔细评估每日钠摄入及排出量。危重患儿日常液体管理应尽可能达到每日平衡，检测血电解质及其他生化指标。

5.3　床旁连续血液净化(CBP)治疗技术的应用

当血钠超过160 mmol/L，并继发中枢神经系统损害，其实质是神经源性高渗透压病，病死率明显增加。常规救治方法困难重重、充满矛盾。纠正高钠血症与控制颅内高压存在矛盾，液量不足与快速补液存在矛盾，处理不当可继发稀释性酸中毒、稀释性低血钾，加重脑水肿和神经损伤。患者病情往往复杂，治疗效果并非理想。

CBP指连续、缓慢清除溶质和水分的治疗方式。CBP的应用为临床解决危重、复杂水和电解质紊乱提供了有效的技术手段，特别是针对血流动力学不稳定、无尿或少尿又需大量补液及营养支持的患儿。特别应注意的是，透析滤过过程，血钠在极短时间与透析液达到平衡，应严格、仔细计算透析液钠浓度，确保血钠缓慢调整，以免由于短时间血钠急剧变化导致神经系统继发损伤。

血钠紊乱在危重患者常见，同时也使危重患者的病情更复杂，是预后不良的重要危险因素。血钠紊乱病因复杂，临床病理生理机制多样，临床处置细节要求高，处置不当会造成神经系统不可逆性损伤。仔细评估、明确病因及发病机制，及时适宜处理，动态密切监护是治疗成功并避免继发损伤的关键。

引用: 任晓旭. 危重患者血钠紊乱诊断与临床处置 [J] . 中国小儿急救医学,2016,23 (10): 649-654,659 .

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